Il giorno in cui un’intelligenenza artificiale ha superato il semplice “riconoscere modelli” e ha generato una ipotesi biologica nuova, da confermare sperimentalmente, è qui. DeepMind ha annunciato mercoledì che il suo ultimo sistema di IA biologica ha formulato e poi verificato in laboratorio una proposta rivoluzionaria per il trattamento del cancro, definendo questo risultato “un traguardo per l’intelligenza artificiale nella scienza”. Con Yale, DeepMind ha rilasciato un modello di fondazione per l’analisi a singola cellula da 27 miliardi di parametri, denominato Cell2Sentence-Scale 27B (C2S-Scale), costruito sulla famiglia open-source Gemma. Il modello ha generato “una nuova ipotesi sul comportamento cellulare del cancro” che è stata da allora validata sperimentalmente in cellule viventi. (vedi blog Google)

La sfida affrontata è una delle più complesse dell’immunoterapia oncologica: come trasformare tumori “freddi”, invisibili al sistema immunitario, in tumori “caldi”, riconoscibili dalle difese del corpo. C2S-Scale ha identificato un farmaco amplificatore condizionale, capace di aumentare la visibilità immunitaria solo in particolari contesti biologici. Dopo aver valutato dati di tumori reali e simulato l’effetto di oltre 4.000 candidati farmaci in due ambienti distinti – uno con segnalazione immunitaria attiva e uno senza – il modello ha previsto che silmitasertib (CX-4945), un inibitore della chinasi CK2, avrebbe aumentato drasticamente la presentazione dell’antigene (un trigger chiave per il sistema immunitario) ma solo nell’ambiente con contesto immunitario attivo.

La vera sorpresa è che questa idea non era documentata in letteratura: benché CK2 sia noto per molteplici ruoli intracellulari, l’inibizione con silmitasertib non era mai stata riportata come metodo per migliorare l’espressione di MHC-I o la presentazione antigenica. Il modello non ha “ricopiato” nozioni note, ma ha creato una previsione originale e testabile.

In laboratorio, usando modelli cellulari neuroendocrini umani (cellule “inesplorate” durante l’addestramento del modello), si è osservato quanto previsto: il solo silmitasertib non modifica l’espressione di antigeni, la sola bassa dose di interferone ha un effetto modesto, ma la combinazione delle due condizioni provoca un aumento di circa il 50 % nella presentazione di antigeni, rendendo le cellule più visibili al sistema immunitario.

Questo risultato rappresenta un modello di scoperta biologica guidata da IA: un sistema capace di eseguire uno screening virtuale ad alto throughput, formulare ipotesi condizionate al contesto, e supportare la sperimentazione wet lab. Il modello e le risorse collegate sono rese disponibili alla comunità su Hugging Face e GitHub, con un preprint pubblicato su bioRxiv.

Un aspetto davvero intrigante: il successo di C2S-Scale 27B suggerisce che, nel dominio della biologia, esistono “leggi di scala” analoghe a quelle dei grandi modelli linguistici. Modelli più grandi, secondo i ricercatori, non solo migliorano in compiti già noti, ma acquisiscono capacità emergenti — come la generazione di idee nuove, non viste nei dati di addestramento.

Va detto, però, che siamo ancora all’inizio del percorso. Quelle scoperte sono state validate in laboratorio, non in pazienti. Il salto dal modello al farmaco, dalla cellula al paziente, richiede studi preclinici e clinici approfonditi. Non tutto ciò che è promettente in vitro si traduce in terapia efficace e sicura.

Questo episodio ci spinge a ripensare il ruolo dell’IA nella salute: non solo automazione, non solo accelerazione, ma vera generazione di ipotesi scientifiche. Quando un modello diventa u